抑制microRNA-30a可减轻右心室高压的血管重构

食管高压 (PAH) 是一种破坏性结核病，其形态是短暂性肺小肠 (PA) 重构，造成了腔静脉 (RV) 后负荷减小并最终造成了死亡。 近 20 年来，PAH 的疗法赢取了电脑科技的突飞猛进，偏爱是随着凋亡药物的应用。然而，目前这些疗法仅限于肺部收缩，将近在 5% 的 PAH 患儿早先起抑制作用，并且几乎很难关键时刻具体化肺部。数据分析表明，SMCs 而不是内皮细胞膜 选择作为细胞膜来源建立联系新小肠以闭塞小肠。因此，探寻预防SMC具体化的新方法在疗法PAH早先具有极其重要意义。

在该团队早先的数据分析早先，断定 miR-30a 在体内急性败血症（AMI）患儿和两栖动物的血清早先以及排泄诱发诱导后培养的肌肉组织早先显着升温，并通过消除自噬使脊柱功能恶化。同样，诱发是 PAH 肺部具体化的关键触发机制，并且 miR-30a 技术水平的推移也显然参与 PASMC 的具体化。 本数据分析重点项目关注诱发后 PAH 患儿、PAH 两栖动物建模和 PASMC 早先 miR-30a 的推移。 还通过 Su5416/诱发诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 两栖动物早先 miR-30a 的遗传和医学消除来分析对 PA 和 RV 具体化的影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探寻一种新的 PAH 疗法发送给意图。

数据分析设计：

数据分析首先断定了PAH患儿、PAs和PASMCs诱发后miR-30a升温；孤独 miR-30a 需用 Su5416/诱发两栖动物建模建模早先的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

两栖动物建模1：敲除 miR-30a 抑制作用于 PA 细胞膜细胞膜分裂以以防 Su5416/诱发两栖动物建模建模早先的肺部重构；

两栖动物建模2：敲除 miR-30a 可减弱 PA 的细胞膜分裂以关键时刻 MCT 两栖动物建模建模早先的肺部具体化；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 两栖动物建模建模早先的 RVSP、RV 肥大和角化；

本数据分析首次明确了 miR-30a 在 PAH 早先的抑制作用，并通过消除 miR-30a 来叙述其治果。 该数据分析仔细观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的血清早先以及在诱发后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 早先的表达减小。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 早先 P53 的降到。 在 Su5416/诱发诱发和 MCT 诱发的 PAH 两栖动物早先，miR-30a 的基因缺失有效地关键时刻了 PA 具体化并减小了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 发送给意图显示单单高效率，可减小 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的结核病表现型，同时消除 P53 可以部分减小这些坏处抑制作用。

文章单单处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.